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Diabète sucré : causes, types, diagnostic, traitements et prévention


Lecteur de glycémie à test automatique pour mesurer la glycémie chez les patients atteints de diabète sucré.
Lecteur de glycémie à test automatique pour mesurer la glycémie chez les patients atteints de diabète sucré.




Diabète sucré, trouble du métabolisme des glucides caractérisé par une altération de la capacité du corps à produire de l'insuline ou à réagir à celle-ci, ce qui permet de maintenir un niveau adéquat sucre (glucose ) dans le sang.



Le diabète est une cause majeure de morbidité et de mortalité, bien que ces résultats ne soient pas dus aux effets immédiats de la maladie. Ils sont plutôt liés aux maladies qui se développent à la suite d'un diabète sucré chronique. Celles-ci incluent les maladies des gros vaisseaux sanguins (maladie macrovasculaire, y compris les maladies coronariennes et artérielles périphériques ) et les petits vaisseaux sanguins (maladie microvasculaire, y compris les maladies vasculaires rétiniennes et rénales), ainsi que les maladies des nerfs.




Causes Et Types


L’insuline est une hormone sécrétée par les cellules bêta, situées dans des grappes de cellules du pancréas appelées îlots de Langerhans. Le rôle de l'insuline dans l'organisme est d'inciter les cellules à absorber le glucose afin qu'elles puissent utiliser ce sucre produisant de l'énergie. Les patients diabétiques peuvent avoir des cellules bêta dysfonctionnelles, entraînant une diminution de la sécrétion d'insuline, ou leurs cellules musculaires et adipeuses peuvent être résistantes aux effets de l'insuline, ce qui réduit leur capacité d'absorption et de métabolisation du glucose. Dans les deux cas, les taux de glucose dans le sang augmentent, entraînant hyperglycémie (glycémie élevée). Comme Le glucose s'accumule dans le sang, ce sucre est excrété dans l'urine en excès. En raison de la quantité plus importante de glucose dans l'urine, celle-ci excrète davantage d'eau, ce qui entraîne une augmentation du volume urinaire et de la fréquence des mictions ainsi que de la soif. (Le nom diabète sucré fait référence à ces symptômes: le diabète , du grec diabainein , qui signifie «passer», décrit la miction abondante , et mellitus , du latin qui signifie «sucré au miel», fait référence au sucre dans l'urine.) Les autres symptômes du diabète comprennent les démangeaisons, la faim, la perte de poids et la faiblesse.

Les îlots de Langerhans sont responsables de la fonction endocrine du pancréas. Chaque îlot contient des cellules bêta, alpha et delta responsables de la sécrétion d'hormones pancréatiques. Les cellules bêta sécrètent de l'insuline, une hormone bien caractérisée qui joue un rôle important dans la régulation du métabolisme du glucose. 

Il existe deux formes principales de la maladie. Le diabète de type 1, anciennement appelé diabète sucré insulino-dépendant (IDDM) ou diabète juvénile, survient généralement pendant l'enfance. Le diabète de type 2, anciennement appelé diabète sucré non insulino-dépendant (DNID) ou diabète de l'adulte, survient généralement après l'âge de 40 ans et devient plus fréquent avec l'âge.

Diabète sucré de type 1


Le diabète de type 1 représente environ 5 à 10% des cas de diabète. La plupart des cas de diabète de type 1 se développent chez des enfants ou des adolescents, mais environ 20% des nouveaux patients sont des adultes. La fréquence du diabète de type 1 varie considérablement d'un pays à l'autre, allant de moins d'un cas pour 100 000 habitants par an en Chine et dans certaines régions d' Amérique du Sud à plus de 20 cas pour 100 000 habitants par an au Canada, en Finlande, en Norvège et en Suède. et le Royaume-Uni. La plupart des patients présentent des symptômes d'hyperglycémie, mais certains patients présentent une acidocétose diabétique, ce qui indique clairement que la sécrétion d'insuline s'est considérablement détériorée.



Le diabète de type 1 est généralement causé par destruction auto-immune des îlots de Langerhans du pancréas. Les patients atteints de diabète de type 1 ont des anticorps sériques dirigés contre plusieurs composants des îlots de Langerhans, notamment des anticorps anti-insuline. Les anticorps sont souvent présents pendant plusieurs années avant l'apparition du diabète et leur présence peut être associée à une diminution de la sécrétion d'insuline. Certains patients atteints de diabète de type 1 présentent des variations génétiques associées à l' antigène leucocytaire humain Complexe (HLA), qui intervient dans la présentation des antigènes aux cellules immunitaires et dans la production d'anticorps qui attaquent les propres cellules de l'organisme (autoanticorps). Cependant, on pense que la destruction même des îlots de Langerhans est due à des cellules immunitaires sensibilisées d'une certaine manière aux composants du tissu des îlots plutôt qu'à la production d'auto-anticorps. En général, 2 à 5% des enfants dont le père ou la mère a le diabète de type 1 développeront également un diabète de type 1.

Diabète de type 2


Le diabète de type 2 est beaucoup plus répandu que le diabète de type 1, représentant environ 90% des cas. La fréquence du diabète de type 2 varie considérablement à l’intérieur des pays et entre les pays et est en augmentation dans le monde entier. La plupart des patients atteints de diabète de type 2 sont des adultes, souvent des personnes âgées, mais cela peut également se produire chez les enfants et les adolescents. Le diabète de type 2 a une composante génétique plus forte que le diabète de type 1. Par exemple, les jumeaux identiques sont beaucoup plus susceptibles de développer un diabète de type 2 que de développer un diabète de type 1, et 7 à 14% des personnes dont le père ou la mère est atteint du diabète de type 2 développeront également un diabète de type 2; cette estimation augmente à 45% si les deux parents sont touchés. En outre, on estime qu'environ la moitié de la population adulte indienne Pima en Arizona est atteinte de diabète de type 2.

De nombreux patients atteints de diabète de type 2 sont asymptomatiques et on leur diagnostique souvent un diabète de type 2 lorsque les mesures de routine révèlent des concentrations de glucose sanguin élevées. Chez certains patients, la présence d'un ou plusieurs symptômes associés aux complications à long terme du diabète conduit à un diagnostic de diabète de type 2. D'autres patients présentent des symptômes d'hyperglycémie observés depuis des mois ou avec l'apparition soudaine de symptômes d'hyperglycémie très sévère et de collapsus vasculaire.

Le diabète de type 2 est fortement associé à l’obésité et résulte d’une résistance à l’insuline et d’un déficit en insuline. La résistance à l'insuline est une caractéristique très commune du diabète de type 2 chez les patients obèses. Par conséquent, les patients présentent souvent des concentrations sériques d'insuline supérieures à la normale. Cependant, certaines personnes obèses sont incapables de produire des quantités suffisantes d’insuline. L’augmentation compensatoire de la réponse à une augmentation de la glycémie est donc insuffisante, ce qui entraîne une hyperglycémie. Si la glycémie est augmentée à un niveau similaire chez une personne en bonne santé et chez une personne obèse, la personne en bonne santé sécrétera plus d'insuline que la personne obèse.


Les personnes atteintes de diabète de type 2 peuvent contrôler leur glycémie en suivant un régime alimentaire, en faisant de l'exercice et, si nécessaire, en prenant des injections d'insuline ou des médicaments par voie orale. Malgré leur ancienne classification en tant que juvénile ou adulte, les deux types de diabète peuvent survenir à tout âge.

Avant que l'insuline soit disponible, la plupart des femmes diabétiques étaient stériles ou avortées si elles tombaient enceintes. La moitié des bébés et un quart des mères décédaient s'ils allaient au terme. Aujourd'hui, si elles sont bien supervisées, moins de 1% des femmes diabétiques enceintes…

Diabète gestationnel


Le diabète sucré peut également se développer en tant que condition secondaire liée à une autre maladie, telle que la maladie du pancréas; un syndrome génétique, tel que la dystrophie myotonique; ou des médicaments, tels que les glucocorticoïdes. Le diabète gestationnel est une affection temporaire associée àla grossesse . Dans cette situation, la glycémie augmente pendant la grossesse mais revient généralement à la normale après l'accouchement. Cependant, le diabète gestationnel est reconnu comme un risque de diabète de type 2 plus tard dans la vie. Le diabète gestationnel est diagnostiqué lorsque les concentrations de glucose dans le sang mesurent entre 92 et 125 mg par 100 ml (5,1 et 6,9 millimoles [mmol] par litre) après le jeûne ou lorsque les concentrations de glucose dans le sang sont égales ou supérieures à 180 mg par 100 ml (10 mmol par litre) heure après l'ingestion d'une solution riche en glucose.

Manifestation Clinique Aiguë


L'hyperglycémie elle-même peut provoquer des symptômes, mais généralement uniquement lorsque la glycémie est d'environ 180 mg par 100 ml (10 mmol par litre) ou plus. Lorsque les concentrations de glucose dans le sang augmentent, les glomérules des reins filtrent plus de glucose que les tubes des reins ne peuvent le réabsorber, ce qui entraîne l'excrétion du glucose dans les urines . Les concentrations élevées de glucose dans l'urine créent un effet osmotique qui réduit la réabsorption d'eau par les reins, entraînant une polyurie (excrétion de grands volumes d'urine). La perte d'eau de la circulation stimule la soif. Par conséquent, les patients présentant une hyperglycémie modérée ou grave présentent généralement une polyurie et une polydipsie (soif excessive). La perte de glucose dans l'urine entraîne une faiblesse, de la fatigue, perte de poids et augmentation de l'appétit (polyphagie). Les patients hyperglycémiques sont sujets aux infections, en particulier aux infections vaginales et des voies urinaires , et une infection peut être la manifestation du diabète.

Il existe deux complications aiguës du diabète mettant en jeu le pronostic vital: l'hyperglycémie et l' acidose (augmentation de l'acidité du sang), l'une et l'autre pouvant être la manifestation du diabète. Chez les patients atteints de diabète de type 1, une déficience en insuline, si elle n'est pas reconnue et traitée correctement, conduit à une hyperglycémie sévère et à une augmentation marquée de la lipolyse (dégradation des lipides ), avec un taux de libération d' acides gras du tissu adipeux considérablement accru . Dans le foie , une grande partie de l'excès d' acide grasest converti en acides céto-acides bêta-hydroxybutyrique et en acide acétoacétique. La libération accrue d'acides gras et d'acides céto par les tissus adipeux, hépatiques et musculaires augmente la teneur en acide du sang, abaissant ainsi le pH du sang . La combinaison de l'hyperglycémie et de l'acidose est appelée acidocétose diabétique et conduit à une hyperventilation et à une altération du fonctionnement du système nerveux central , aboutissant au coma et à la mort . Les patients atteints d'acidocétose diabétique doivent être traités immédiatement avec de l'insuline et des liquides intraveineux.

Chez les patients atteints de diabète de type 2, une glycémie élevée peut entraîner une hyperglycémie très grave et prolongée ainsi qu'une polyurie marquée, entraînant la perte d'un volume important de liquide et une osmolalité sérique très élevée. Ces facteurs exposent les patients atteints de diabète de type 2 à un risque élevé de développer un dysfonctionnement du système nerveux central et un collapsus vasculaire (coma d'hyperglycémie). L'acidocétose ne pose généralement pas de problème chez les patients atteints de diabète de type 2, car ils sécrètent suffisamment d'insuline pour limiter la lipolyse. Les patients atteints de coma hyperglycémique doivent être traités de manière agressive avec des solutions intraveineuses et de l'insuline.

Diagnostic Et Traitement


Beaucoup de gens ignorent qu'ils sont atteints de diabète. En 2012, par exemple, on estimait à 8,1 millions le nombre de cas non diagnostiqués sur 29,1 millions en Amérique. La maladie est généralement décelée lorsqu'il existe des symptômes typiques d'augmentation de la soif et de la miction et d'un taux de sucre dans le sang nettement plus élevé. Le diagnostic de diabète est basé sur la présence de concentrations de glucose sanguin égales ou supérieures à 126 mg par 100 ml (7,0 mmol par litre) après un jeûne nocturne ou sur la présence de concentrations de glucose sanguin supérieures à 200 mg par 100 ml (11.1 mmol par litre) en général. Les personnes dont la glycémie à jeun se situe entre 100 et 125 mg par 100 ml (6,1 à 6,9 mmol par litre) se voient diagnostiquer un trouble appelé glucose à jeun avec facultés affaiblies (prédiabète). La glycémie à jeun normale est inférieure à 100 mg par 100 ml.

Bien que les concentrations de glucose sanguin utilisées pour définir le diabète et la glycémie à jeun altérée soient quelque peu arbitraires, elles sont en corrélation avec le risque de maladie macrovasculaire et microvasculaire. Les patients présentant une glycémie à jeun altérée sont susceptibles de développer un diabète plus tard dans la vie. Les tests de tolérance orale au glucose, dans lesquels la glycémie est mesurée toutes les heures pendant plusieurs heures après l'ingestion d'une grande quantité de glucose (habituellement 75 ou 100 grammes), sont utilisés chez les femmes enceintes pour le dépistage du diabète gestationnel. Les critères de diagnostic du diabète gestationnel sont plus stricts que les critères de diagnostic des autres types de diabète, ce qui reflète la présence d'une baisse de la glycémie chez les femmes enceintes en bonne santé par rapport aux femmes non enceintes et aux hommes.

La durée et la gravité de l'hyperglycémie peuvent être évaluées en mesurant les niveaux de produits finis de glycosylation avancée (AGE). AGEs sont formés lorsque l' hémoglobine molécules dans les globules rouges subissentglycosylation (liaison au glucose), et les substances liées restent ensemble jusqu'à ce que la cellule de sang rouge meurt (globules rouges vivent environ 120 jours). On pense que les AGE infligent la majorité des dommages vasculaires chez les diabétiques. Une hémoglobine glycosylée appelée hémoglobine de type A1c (HbA1c) est particulièrement utile pour surveiller l'hyperglycémie et l' efficacitédes traitements du diabète.

Traitement


Avant l’isolation de l’insuline dans les années 1920, la plupart des patients étaient décédés peu de temps après l’apparition. Le diabète non traité conduit àacidocétose , l'accumulation de cétones (produits de dégradation de la graisse ) et d'acide dans le sang. L'accumulation continue de ces produits de métabolisme déséquilibré des glucides et des lipides entraîne des nausées et des vomissements, et le patient finit par sombrer dans le coma diabétique .

Le traitement du diabète sucré vise à réduire les concentrations de glucose sanguin à des niveaux normaux. Il est important d’atteindre cet objectif pour promouvoir le bien-être et réduire au minimum le développement et la progression des complications à long terme du diabète. Les mesures d'HbA1c peuvent être utilisées pour déterminer l'efficacité du traitement du diabète par un individu. Les valeurs cibles des taux d'HbA1c devraient être proches de la normale.

Régime alimentaire et exercice


Tous les patients diabétiques suivent un régime alimentaire conçu pour les aider à atteindre et à maintenir un poids corporel normal. Ils sont souvent encouragés à faire de l'exercice régulièrement, ce qui améliore la circulation du glucose dans les cellules musculaires et atténue l'augmentation du taux de glucose sanguin consécutif à l'ingestion de glucides. Les patients sont encouragés à suivre un régime qui est relativement faible en gras et contient des quantités adéquates de protéines. En pratique, environ 30% des calories doivent provenir des lipides, 20% des protéines et le reste des glucides, de préférence des glucides complexes plutôt que simples.les sucres .

Le contenu calorique total doit être basé sur les besoins nutritionnels du patient en termes de croissance ou de perte de poids si le patient est obèse. Chez les patients en surpoids ou obèses atteints de diabète de type 2, une restriction calorique même pour quelques jours seulement peut entraîner une amélioration considérable de l'hyperglycémie. En outre, la perte de poids, associée de préférence à l'exercice, peut améliorer la sensibilité à l'insuline et même restaurer le métabolisme normal du glucose.

insuline thérapies


Les diabétiques incapables de produire de l'insuline dans leur corps ont besoin d'un traitement par insuline. L'insulinothérapie traditionnelle implique des injections régulières de l'hormone, souvent personnalisées en fonction de besoins individuels et variables. L'insuline de boeuf ou de porc, à base d'extraits pancréatiques de bovins ou de porcs, peut être utilisée pour traiter les diabétiques. Cependant, aux États-Unis, les formes d'insuline de bœuf et de porc ne sont plus fabriquées, elles ont été abandonnées au profit de la production d'insuline humaine. Les traitements modernes à l'insuline humaine sont basés sur la technologie de l'ADN recombinant. L’insuline humaine peut être administrée sous une forme identique à la forme naturelle trouvée dans le corps, qui agit rapidement mais de façon transitoire (insuline à action brève), ou sous une forme modifiée biochimiquement de manière à prolonger son action jusqu'à 24 heures (insuline à action prolongée). Un autre type d'insuline agit rapidement, l'hormone commençant à baisser la glycémie dans les 10 à 30 minutes suivant son administration. cette insuline à action rapide a été mise à disposition sous forme inhalable en 2014.

Le régime optimal est celui qui imite le plus fidèlement le schéma normal de sécrétion d’insuline, qui correspond à un faible niveau constant de sécrétion d’insuline et à un pouls de sécrétion après chaque repas. Ceci peut être réalisé en administrant une préparation d'insuline à action prolongée une fois par jour et en administrant une préparation d'insuline à action rapide avec ou juste avant chaque repas. Les patients ont également la possibilité d’utiliser une pompe à insuline, ce qui leur permet de contrôler les variations du taux d’administration d’insuline. L'administration deux fois par jour de mélanges d'insuline à action intermédiaire et à action courte constitue un compromis satisfaisant pour certains patients. Les patients prenant de l'insuline peuvent également avoir besoin de varier l'apport alimentaire d'un repas à l'autre, en fonction de leur niveau d'activité. à mesure que la fréquence et l'intensité de l'exercice augmentent, il faudra peut-être moins d'insuline et plus de nourriture.

La recherche dans d'autres domaines de l'insulinothérapie comprend la transplantation du pancréas, la transplantation de cellules bêta, les systèmes de perfusion d'insuline mécaniques implantables et la génération de cellules bêta à partir de cellules exocrines existantes dans le pancréas. Les patients atteints de diabète de type 1 ont été traités par transplantation du pancréas ou des îlots de Langerhans. Cependant, des quantités limitées de tissu pancréatique sont disponibles pour la transplantation, un traitement immunosuppresseur prolongé est nécessaire et il est très probable que le tissu greffé sera rejeté même lorsque le patient reçoit un traitement immunosuppresseur. Des tentatives visant à améliorer les résultats de la transplantation et à développer des îlots mécaniques sont en cours.

Médicaments utilisés pour contrôler le sang niveaux de glucose


Il existe plusieurs classes de médicaments oraux utilisés pour contrôler la glycémie, notamment les sulfonylurées, les biguanides et les thiazolidinediones. Sulfonylurées , telles queglipizide et glimépiride, sont considérés comme des agents hypoglycémiques, car ils stimulent la libération d’insuline par les cellules bêta du pancréas, réduisant ainsi la glycémie. L’effet indésirable le plus couramment associé aux sulfonylurées est l’ hypoglycémie (taux de glucose sanguin anormalement bas), qui survient le plus souvent chez les patients âgés présentant une insuffisance hépatique ou rénale.

Biguanides, dont La metformine est le principal membre. Elles sont considérées comme des agents antihyperglycémiants car elles agissent en réduisant la production de glucose dans le foie et en augmentant l'action de l'insuline sur les muscles et les tissus adipeux. L'accumulation d' acide lactique dans le sang et les tissus est un effet secondaire potentiellement fatal de la metformine , qui provoque souvent des symptômes vagues, tels que des nausées et une faiblesse.

Thiazolidinediones , tels querosiglitazone et La pioglitazone agit en réduisant la résistance à l'insuline des cellules musculaires et adipeuses et en augmentant le transport du glucose dans ces tissus. Ces agents peuvent provoquer un œdème (accumulation de liquide dans les tissus), une toxicité hépatique et des événements cardiovasculaires indésirables chez certains patients. De plus, les hypoglycémiants oraux n'abaissent la glycémie moyenne que d'environ 50 à 80 mg par 100 ml (2,8 à 4,4 mmol par litre) et la sensibilité à ces médicaments a tendance à diminuer avec le temps.

Plusieurs autres agents peuvent être très efficaces dans le traitement du diabète. Le pramlintide est une hormone synthétique injectable (basée sur l'amyline, une hormone humaine) qui régule la glycémie en ralentissant l'absorption des aliments dans l'estomac et en inhibant leglucagon , qui normalement stimule la production de glucose dans le foie. L'exénatide est un antihyperglycémiant injectable qui agit de la même manière que les incrétines ou les hormones gastro-intestinales, telles que les polypeptides inhibiteurs gastriques , qui stimulent la libération d'insuline par le pancréas. L'exénatide a une durée d'action plus longue que les incrétines produites par l'organisme, car il est moins susceptible de se dégrader.par une enzyme appelée dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4). Un médicament appelé sitagliptine inhibespécifiquement la DPP-4, augmentant ainsi les niveaux d'incrétines produites naturellement. Les effets secondaires associés à ces médicaments sont souvent légers, bien que le pramlintide puisse provoquer une hypoglycémie profonde chez les patients atteints de diabète de type 1.

Surveillance glucomètre


Tous les patients atteints de diabète sucré, en particulier ceux qui prennent de l'insuline, doivent mesurer la glycémie périodiquement à la maison, en particulier lorsqu'ils présentent des symptômes d'hypoglycémie. Cela se fait en piquant un doigt, en obtenant une goutte de sang et en utilisant un instrument appelé glucomètre pour mesurer la concentration de glucose dans le sang. Grâce à cette technologie, de nombreux patients acquièrent les compétences nécessaires pour évaluer leur diabète et apporter les modifications thérapeutiques appropriées de leur propre initiative .

Complications À Long Terme Du Diabète Sucré


La survie prolongée des patients atteints de diabète sucré a entraîné une incidence croissante de complications à long terme. Les complications les plus courantes sont les complications vasculaires, qui peuvent impliquer de grandes artères, de petites artères ou des capillaires. La maladie des gros vaisseaux se présente généralement comme une maladie vasculaire athéroscléreuse (athérosclérose ). L'athérosclérose chez les patients diabétiques ne diffère pas de celle qui se produit chez les patients non diabétiques, bien qu'elle puisse survenir plus tôt et progresser plus rapidement chez les patients diabétiques que les patients non diabétiques. Cela concerne les artères coronaires , les artères cérébrales et les grandes artères (artères iliaques et fémorales) qui alimentent les jambes en sang. Ainsi, l'infarctus du myocarde non fatal et fatal (crise cardiaque), les accidents vasculaires cérébraux , les ulcérations et la gangrène des pieds, nécessitant souvent une amputation , sont fréquents chez les patients diabétiques.

La maladie des petites artères (microangiopathie) consiste en un épaississement des parois des petites artères et des capillaires, ce qui les rend d'abord perméables aux liquides, ce qui les rend ensuite plus susceptibles aux obstructions (thrombose ou embolie ). Ces changements se produisent principalement dans la rétine (rétinopathie diabétique) et les reins (néphropathie diabétique). En conséquence, le diabète est la cause la plus courante de cécité et d' insuffisance rénale au stade terminal . Les complications vasculaires sont aggravées par l’ hypertension et l’hyperlipidémie (taux élevé de lipides dans le sérum ), qui sont courantes chez les patients diabétiques.


Il existe d’autres complications non vasculaires du diabète, notamment la formation de cataractes et la neuropathie (neuropathie diabétique). Le type le plus courant de neuropathie est la polyneuropathie symétrique. Cela provoque une sensation anormale (engourdissement ou picotement) ou une perte de sensation, une perte de sens de position et de sens vibratoire, ainsi qu'une faiblesse des muscles des pieds, du bas des jambes et des mains. Une autre neuropathie nerveuse, telle que la perte de la fonction nerveuse des muscles d'un œil, provoquant des troubles de la vue, ou celle des nerfs des muscles de l'avant-bras entraînant une chute du poignet. Ils peuvent également être atteints de neuropathie autonome, pouvant entraîner une hypotension posturale (évanouissement assis ou debout), une rétention gastrique, un dysfonctionnement érectile., ou dysfonctionnement de la vessie . Ces complications peuvent être causées par la glycosylation du tissu oculaire ou nerveux, par l'accumulation de métabolites du glucose osmotiquement actifs dans ces tissus ou par la maladie des petits vaisseaux dans ces tissus.

Le développement ou la progression des complications du diabète liées au petit vaisseau, telles que la rétinopathie diabétique , la néphropathie diabétique et la neuropathie diabétique, peuvent être ralentis ou prévenus par le contrôle de l'hyperglycémie. Il est moins clair si le contrôle de l'hyperglycémie a un effet similaire sur le contrôle des complications des gros vaisseaux. L'apparition et la progression des complications vasculaires du diabète peuvent être retardés en contrôlant haute pression sanguine ( hypertension ). De nombreux traitements antihypertenseurs visent spécifiquement à prévenir les actions de l' angiotensine II, un peptide qui stimule la constriction des vaisseaux sanguins afin d'augmenter la pression artérielle. L’augmentation de la pression artérielle peut être prévenue par des médicaments qui inhibent l'enzyme de conversion de l'angiotensine (médicaments appelés inhibiteurs de l'ECA), qui convertit l'angiotensine I inactive en angiotensine II active, ou par des médicaments qui bloquent le récepteur de l'angiotensine , ce qui empêche l'angiotensine II de stimuler la constriction des vaisseaux sanguins. L'arrêt du tabac et l'abaissement des concentrations sériques de lipides sont également utiles pour ralentir la progression de la maladie vasculaire chez les patients diabétiques.

La Prévention


Les tentatives de prévention du diabète de type 1 ont été infructueuses. D'autre part, chez les personnes ayant une glycémie à jeun, la progression de diabète de type 2 peut être évité par une perte de poids et de l' exercice et par le traitement par la metformine, un inhibiteur de l' ECA ou une statine. 


Références :

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